Тромбоз подкожных вен живота

Содержание
  1. Тромбофлебит
  2. Виды (классификация) заболевания
  3. Стадии
  4. Чем тромбофлебит отличается от варикоза
  5. Причины и факторы риска развития тромбофлебита
  6. Симптомы
  7. Опасность тромбофлебита
  8. Диагностика тромбофлебита
  9. Лечение тромбофлебита
  10. Рекомендации и противопоказания при тромбофлебите
  11. Профилактика тромбофлебита
  12. Источники
  13. Тромбоз селезеночных вен и других в брюшной полости — почечных, желудка и пищевода: симптомы и лечение
  14. Общие причины развития
  15. Тромбоз вен брюшной полости как сигнал опухоли
  16. Клиническая картина
  17. Специфика симптомов по локализации
  18. Диагностика
  19. Инструментальные методы
  20. Порядок диффдиагностики
  21. Подходы к лечению
  22. Консервативная терапия
  23. Хирургия
  24. Прогноз, последствия и осложнения
  25. Меры профилактики тромбов в брюшной полости
  26. Тромбоз брюшной полости: симптомы, причины развития, лечение
  27. Все про тромбообразование в артериальных сосудах
  28. Закупорка артерий конечностей
  29. Тромбоз воротной вены
  30. Стволовой тромбоз
  31. Радикулярный тромбоз
  32. Хронический тромбоз

Тромбофлебит

Тромбоз подкожных вен живота

Тромбофлебит (острый тромбофлебит, тромбоз поверхностных вен, ТПВ) – это воспаление венозных стенок с дальнейшим образованием сгустков крови. Тромб плотно прикрепляется к воспаленному сосуду. Если вовремя приступить к лечению, то тромб рассасывается, воспаление проходит, а венозный просвет восстанавливается и не влияет на кровоток.

Частота развития тромбофлебита определяется многими факторами, одним из которых является возраст. Так, тромбоз поверхностных вен ежегодно дебютирует в 0,3-0,6 на 1000 лиц до 30 лет и у 0,7-1,8 на 1000 пожилых пациентов. Существуют и гендерные различия. У мужчин в возрасте до 30 лет острый тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациентов ежегодно.

У женщин эти показатели значимо выше. Так, в первые 30 лет жизни дебют ТПВ выявляют у 0,31 на 1000 женщин, но с возрастом частота выявления увеличивается до 2,2 на 1000 пациенток i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С.

16-23. .

У 3-11% пациентов тромбофлебит локализуется на нижних конечностях.

Система большой подкожной вены поражается в 60-80% случаев, малой подкожной вены — в 10-20%, а билатеральный ТПВ встречается в 5-10% наблюдений i Богачев В.Ю.

Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

На фоне варикозной болезни тромбофлебит возникает у 4-62% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

Виды (классификация) заболевания

Тромбофлебит делится на несколько видов с учетом происхождения и зарождения болезни, локализации очага, обширности поражения.

Тромбофлебит вен делится по зоне поражения на:

  • Мигрирующий. Тромб появляется в одном месте. Со временем он исчезает и появляется на другом участке. Состояние опасное и требует оперативной медицинской помощи.
  • Локальный. Тромб образуется на определенном участке. Это необязательно голени. Например, диагностируется тромбофлебит руки.

В зависимости от наличия или отсутствия патогенов подкожный тромбофлебит бывает:

  • Септическим. Инфекция быстро распространяется с током крови, поэтому есть риск развития сепсиса. Диагностируется после родов, операции и рожистого воспаления. Лечится антибиотиками.
  • Асептическим. Инфекция отсутствует, болезнь возникает после травмы. Чаще всего диагностируется варикозный тромбофлебит из-за неправильного или отсутствующего лечения.

По размеру тромба заболевание бывает:

  • Окклюзивным. Просвет вены полностью перекрыт, поэтому отток крови нарушен. Есть риск некроза (отмирания тканей), поэтому требуется немедленная операция.
  • Неокклюзивным. Кровяной сгусток прикреплен частично перекрывает венозный просвет. Кровь циркулирует.

По обширности патологического процесса выявляется:

  • Тромбофлебит поверхностных вен. Симптоматика проявляется сразу. Больной жалуется на боль по ходу вены. Кожа вокруг краснеет и уплотняется. Спустя время образуется отек, который плохо поддается устранению. Держится температура в пределах 39 °С. Лечится медикаментозно.
  • Тромбоз глубоких вен. Данная форма выявляется реже, протекает тяжелее. Симптомы такие же, но их выраженность сильнее. Конечности сильно опухают и синеют. При высоком риске развития тромбоэмболии легочной артерии проводится операция.

Сначала развивается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. При отсутствии лечения заболевание перерастает в тромбоз глубоких вен, тромбофлебит большой подкожной вены.

Стадии

Последовательность развития заболевания следующая:

  1. Острая стадия. Клинические признаки тромбофлебита яркие и появляются неожиданно. Повышается температура, кожа вокруг зоны поражения краснеет, больного знобит. Если начать лечение в двухнедельный срок, развитие болезни удается избежать. Кровяной сгусток рассосется. Длительность обострения – до одного месяца.
  2. Подострая стадия. Длится до двух месяцев. Признаки болезни стихают, но не угасают. Кожа остается красной, а вздувшиеся вены синеют. Отек проходит, но уплотнения сохраняются.
  3. Хроническая стадия. Диагностируется через два-три месяца после выявления болезни. Симптомы то отсутствуют, то обостряются. Во время ремиссии конечности остаются отекшими, быстро устают и зудят, при этом боль отсутствует. Возникает дискомфорт в нижних конечностях при длительной ходьбе.

Чем тромбофлебит отличается от варикоза

Варикоз – это повышенное давление в истонченных и неэластичных венах, а тромбофлебит – это воспаление венозных стенок с последующим образованием сгустков крови. Чаще всего диагноз тромбофлебит становится следствием варикоза.

Тромбофлебит отличается от варикоза следующими симптомами:

ПризнакВарикозТромбофлебит
Больтянущаяраспираюзая и колющая
Судорогиданет
Изменение внешнего вида ногзаметна извилистость и выпирание венуплотнения и комки при прощупывании
Изменение цвета кожибледная кожа, синие веныкрасная кожа
Чувство жженияданет

Обе патологии развиваются в результате нарушенного гемостаза, но воспаление венозных стенок чаще связано с попаданием инфекционного агента. Разница в отсутствии локального воспаления. При варикозе вены не воспаляются. В этом случае только нарушена циркуляция крови. 

Причины и факторы риска развития тромбофлебита

Тромбофлебит нижних конечностей редко начинается спонтанно. Чаще всего болезнь становится осложнением заболеваний ног. Механизм развития связан с неправильным оттоком лимфы и крови по венам и сосудам.

После травмирования внутреннего слоя вены открывается кровотечение. В ответ на это образуется кровяной сгусток.

Он предотвращает потерю крови, но со временем разрастается и перекрывает полностью просвет сосуда, не дает крови циркулировать.

Предшествует этому процессу следующие факторы:

  • Повреждение сосудистой стенки. В эту группу входит механическое травмирование вен при травме и сдавлении конечностей. Венозные стенки повреждают при неправильном выполнении инъекций, частых и долгих капельницах, операциях.
  • Ухудшение кровоснабжения отдельных участков тела. Кровь плохо поступает из-за долгого ношения гипса, постельного режима и гиподинамии. Реже замедление кровотока случается в результате сердечной недостаточности.
  • Неправильный отток крови в венах из-за венозной недостаточности. Осложнение развивается на фоне беременности, заболеваний органов малого таза.
  • Повышенная свертываемость крови. Вязкость и однородность крови и плазмы изменяются при длительном приеме гормональных препаратов, несоответствии уровня эстрогенов и прогестерона, инфекциях.

Другими причинами тромбофлебита могут быть:

  • ожирение;
  • аллергические реакции и сенсибилизация;
  • наличие венозных тромбоэмболических осложнения (ВТЭО) в анамнезе;
  • прием ряда медикаментов (диазепам, амиодарон, ванкомицин, препараты химиотерапии, героиновая наркомания).

Нередко острый тромбофлебит развивается на фоне некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, васкулиты, болезни Бехчета и Бюргера.

В частности, при болезни Бехчета ТПВ обнаруживают у 53,3%, а ТГВ — у 29,8% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.

] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

В группу риска входят:

  • Больные заболеваниями сердца – хронической сердечной недостаточностью, ишемическим инсультом. Отекают конечности, снижается двигательная активность, а после инсульта могут быть параличи, которые затрудняют отток крови по венам.
  • Больные сопутствующими флебологическими заболеваниями – варикозом, венозным тромбозом. Скорость движения крови в венах снижается, кровь застаивается, образуя тромб.
  • Лежачие больные, люди со сложными переломами. У них нарушена подвижность и возрастает вероятность образования тромба.
  • Люди с наследственной предрасположенностью. Нарушения гемостаза передаются генетически. Вероятность болезни повышена, если у родственников первой линии выявлены патологии кровотока.

Симптомы

Признаки тромбофлебита проявляются сразу. Заподозрить заболевание можно по следующей клинической картине:

  • конечность отекает;
  • кожа над воспаленной веной краснеет, а сам сосуд темнеет и четко прослеживается под кожей;
  • на ощупь чувствуется уплотнение по ходу сосуда;
  • ощущается тяжесть в ногах и распирание вен;
  • в лежачем положении больной не может поднять ногу и вращать стопой;
  • на ощупь нога холодная.

На начальной стадии симптомы местные, то есть общее состояние не изменяется. По мере прогрессирования болезни нарушается подвижность. Больной отмечает слабость в ногах и не может долго стоять. При сгибании стопы чувствует напряженность голени и бедра. Температура варьируется от 37 °С до 39 °С.

Отличительные признаки тромбофлебита голени – икроножная мышца синеет, на ней вздуваются вены. Боль настолько сильная, что пациент не может наступать на ногу.

Тромбоз подвздошно-бедренной вены проявляется болью в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, болью в паху и нижней трети живота с одной стороны.

Тромбоз бедренной вены отличается разбуханием вен в верхней части бедра, дискомфортом в области паха. 

Опасность тромбофлебита

Тромбофлебит опасен тем, что образовавшийся тромб может оторваться, с током крови распространиться. При попадании в легочную артерию развивается тромбоэмболия, что вызывает летальный исход.

Если приступить к лечению не сразу, повышается риск флеболита. Заболевание характеризуется зарастанием венозного просвета соединительной тканью с последующим нарушением кровоснабжения и лимфооттока.

Диагностика тромбофлебита

Диагностика состояния нижних конечностей включает:

  • УЗИ сосудов в режиме доплера. Анализируется кровоток поверхностных и глубоких вен. Определяются участки сужения сосудистого просвета, замедление движения крови.
  • КТ-венография. Переход бедренной вены в подвздошную визуализируется на УЗИ плохо, поэтому компьютерная томография показывает выплеск крови после замедленного прохождения по определенному участку. Проводится с контрастным усилением, то есть в вену вводится красящее вещество.
  • Анализ D-димера. При формировании тромба увеличивается количество продуктов распада фибрина в крови. Анализ сдается после УЗИ.
  • Анализ крови. Диагноз подтверждается при высоких показателях коагулограммы (анализа на свертываемость). Наличие С-реактивного белка говорит о воспалении. Также растут лейкоциты, повышается СОЭ, число палочек в крови увеличивается.

Лечение тромбофлебита

Лечебные действия направлены на подавление воспаления, рассасывание тромба и разжижение крови.

Медикаментозное лечение тромбофлебита вен подразумевает прием:

  • антикоагулянтов для разжижения и предотвращения свертывания крови, в острой фазе назначаются в виде инъекций;
  • антибиотиков при инфекционной природе болезни;
  • ангиопротекторов для повышения тонуса вен, уменьшения венозного застоя;
  • дезагрегантов для расщепления клеток, образующих тромб;
  • флеботоников для укрепления и повышения эластичности стенок сосудов;
  • нестероидных анальгетиков для снятия острой боли.

Компрессионная терапия с использованием бандажей, эластичных чулок или рукавов 2 класса ускоряет кровоток в поверхностных и глубоких венах, тем самым препятствуя росту тромба. Кроме того, компрессия оказывает обезболивающее действие.

Физиотерапия – эффективный метод лечения тромбофлебита вен. После снятия острой симптоматики назначают курс магнитотерапии, инфракрасного излучения, ультрафиолетового облучения, дарсонвализации на выбор. Процедуры купируют воспаление, усиливают кровообращение, ускоряют регенерацию внутренних стенок вен.

Хирургическое вмешательство назначается, если тромб разрастается и нарастает угроза перекрытия просвета сосуда. Есть несколько видов операций при тромбофлебите:

  • кроссэктомия – доступ к подкожной вене через пах и разрез в области бедра;
  • тромбэктомия – доступ к тромбу через один разрез;
  • инвагинационный стриппинг – с помощью зонда вена выворачивается, тромб удаляется;
  • стентирование – вена расширяется механически установкой специального баллона.

Рекомендации и противопоказания при тромбофлебите

Врач советует соблюдать диету, носить обувь на невысоком каблуке с удобной колодкой. 

Запрещено:

  • носить шпильки и каблуки выше 3 см;
  • массировать конечности;
  • посещать спортзал и поднимать тяжести;
  • удалять волосы на ногах воском, эпилятором;
  • ходить в баню и загорать;
  • носить носки, чулки, гольфы с плотной резинкой.

Нужно исключить прием гормональных препаратов и выбрать иной метод контрацепции.

Профилактика тромбофлебита

Люди, входящие в группу риска, должны ежегодно консультироваться с флебологом и проходить УЗДГ сосудов. Врач подбирает флеботоники для улучшения оттока крови. Важно вести здоровый образ жизни, гулять пешком и отказаться от вредных привычек. Больным ожирением следует нормализовать вес.

Источники

  1. Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23.
  2. Кузьмичев Д.Е. Патоморфологические находки. Тромбофлебит / Д.Е. Кузьмичев [и др.

    ] // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. — 2020. — № 1. — С. 53-56.

  3. Марущак Е.А. Современные методы ультразвуковой диагностики венозных тромбозов системы нижней полой вены / Е.А. Марущак, А.Р. Зубарев // Амбулаторная хирургия. Стационарнозамещающие технологии. — 2014. — № 3-4 (55-56). — С. 38-47.

Информация проверена экспертом:

Тромбоз селезеночных вен и других в брюшной полости — почечных, желудка и пищевода: симптомы и лечение

Тромбоз подкожных вен живота

Тромбоз вен брюшной полости – острая хирургическая патология, характеризующаяся закрытием просвета сосуда тромбом. Тромб — это продукт прижизненного свертывания крови, который представляет собой сгусток, состоящий из тромбоцитов и других кровяных клеток. Сущность заболевания выражается в остроте процесса, нарушении гемодинамики в брюшной полости и неблагоприятном прогнозе.

Общие причины развития

Причины и факторы риска:

  • Гнойный флебит;
  • Курение;
  • Повышенная свертываемость крови;
  • Коагулопатия;
  • Лейкоз;
  • Цирроз печени;
  • Длительный прием гормонов (в т.ч. контрацептивов);
  • Операции на брюшной полости;
  • Артериальная гипертензия.

Тромбоз вен брюшной полости как сигнал опухоли

Опухоли брюшной полости являются фактором развития тромбоза, так как вызывают в организме сдавление органов живота и самих вен, нарушение оттока жидкости и, как следствие, локальное повышение свертываемости.

Тромбоз часто является первым признаком опухоли печени, поджелудочной железы, толстой кишки.

Клиническая картина

Состояние возникает остро, обуславливая клинику «острого живота», отек и ишемию внутренних органов.

Общие симптомы:

  • Резкая локальная боль, которая быстро становится разлитой, распространяется на поясницу;
  • Постепенное повышение температуры тела до 40˚С;
  • Бледность;
  • Тахикардия;
  • Диспепсия (тошнота, рвота, диарея или отсутствие стула);
  • Увеличение живота;
  • Возможны болезненные тенезмы (позывы на дефекацию) или мочеиспускание.

При несвоевременной диагностике присоединяются неподвижность, страх смерти, спутанность сознания, расширение подкожных вен.

Специфика симптомов по локализации

Тромбоз вен желудка:

  • Затяжная рвота без облегчения;
  • Потеря аппетита;
  • Боли при приеме пищи;
  • Отсутствие стула;
  • Боли в проекции желудка, которые быстро становятся разлитыми.

Тромбоз вен пищевода:

  • Неукротимая рвота с примесью крови;
  • Боли по ходу пищевода, имитирующие приступ остеохондроза или стенокардии;
  • Усиление боли при попытке принять пищу/жидкость;
  • Рефлекторный кашель.

Тромбоз селезеночных вен:

  • Острая боль, локализованная под левой реберной дугой и распространяющаяся на спину;
  • Отек поясничной области слева;
  • Рефлекторная рвота или диарея (как правило, однократно);
  • Сухой обложенный язык.

Тромбоз почечных вен:

  • Отек поясницы;
  • Боль в проекции почек (на уровне 10-11 грудных и 1-2 поясничных позвонков сбоку от позвоночника);
  • Боли при мочеиспускании;
  • Исчезновение мочи (анурия) или выделение мочи небольшого количества насыщенно-желтого цвета;
  • Выраженная интоксикация (бледность, потеря сознания).

Диагностика

Диагностика начинается с осмотра и опроса. При опросе пациент указывает на сопутствующие заболевания, перенесенные операции, прием контрацептивов, антикоагулянтов и антиагрегантов.

У части больных заболевание возникает на фоне видимого благополучия.

При осмотре обращают внимание на характерный вид больного:

  • Положение лежа на спине или боку с приведенными к животу ногами;
  • Живот увеличен, при поздней диагностике – с расширенными подкожными венами (симптом «головы медузы»);
  • Пациент отказывается от еды, не встает, подолгу не меняет позы.

Заболевание сопровождается симптомами раздражения брюшины:

  1. Боль при кашле;
  2. Уменьшение боли при нажатии врачом ладонью на область живота, и ее усиление при резком отрыве руки;
  3. Боль при разгибании ног, поворотах тела;
  4. «Доскообразный» живот.

Специфический симптом — расширение подкожных сосудов («голова медузы») — выявляется не всегда.

Инструментальные методы

Визуализирующие методы диагностики дополняют контрастированием. Контрастное вещество заводят в интактные вены (руки или ноги), которое, после прохождения через сердце и артерии, «застревает» в венозном русле в месте тромбоза.

  • МРТ позволяет выявить дефект заполнения контраста, локальный отек брюшины и вовлеченного органа, признаки перитонита. Тромб выявляется в виде темного бесформенного образования, перекрывающего просвет сосуда на протяжении;
  • КТ-признаки — набухание стенки пораженного органа и венозного сплетения, участки микроинфаркта, геморрагическое пропитывание очага, выявление темного пристеночного свернувшегося сгустка;
  • Рентгенография. Позволяет определить кишечную непроходимость (горизонтальные уровни жидкости и газа – чаши Клойбера);
  • УЗИ (допплерография) — венозный стаз и венозное полнокровие в проекции очага, скопление жидкости в брюшной полости и отек внутренних органов;
  • Лапароскопия – метод подтверждения диагноза, при котором проводится осмотр брюшной полости с помощью лапароскопа. Выявляют инфаркт внутренних органов, уровень свободной жидкости, расширение венозных сплетений, признаки начинающегося перитонита.

Порядок диффдиагностики

Дифференциальная диагностика проводится с помощью вышеуказанных визуализирующих методов, так как симптомы заболевания неспецифичны. Дифференцируемая патология:

  • Тромбоз мезентериальных артерий;
  • Кишечная непроходимость не сосудистой этиологии;
  • Аппендицит;
  • Острый холецистит;
  • Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • Перитонит;
  • Панкреонекроз;
  • Инфаркт миокарда.

Тромбоз артерий устанавливают посредством контрастирования (контраст не попадет в венозное русло). Кишечную непроходимость выявляют посредством рентгенографии.

Аппендицит, холецистит и язву исключают при проведении лапароскопии или открытой операции. Панкреонекроз исключают по повышению уровня панкреатических ферментов в крови, а также при лапароскопии.

Инфаркт миокарда исключают по уровню сердечных маркеров в крови и ЭКГ.

Подходы к лечению

Лечение может быть консервативным и хирургическим.

Консервативная терапия

Консервативная терапия основана на растворении и предотвращении образования кровяного сгустка.

Она показана пациентам при достаточном коллатеральном кровообращении, поражении мелких вен, тромбозе давностью менее 6 часов, неполном закрытии просвета сосуда.

Противопоказания:

  • Возраст старше 75 лет;
  • Осложненное течение;
  • Спутанность сознания.

Препараты:

  1. Тромболитики (растворяют сгусток) – тенектеплаза, ретеплаза, ланотеплаза, стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин;
  2. Антикоагулянты (препятствуют свертыванию крови) – варфарин, эноксапарин, гепарин;
  3. Антиагреганты (препятствуют росту сгустка) – аспирин и его аналоги;
  4. Средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин, реополиглюкин).

Хирургия

Хирургическое лечение проводится открытым способом. Операция заключается в удалении кровяного сгустка и некротизированного участка вены, промывании брюшной полости и восстановлении кровообращения в очаге.

Показания:

  • Давность тромбоза более 6 часов;
  • Осложненное течение;
  • Нарушение сознания;
  • Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

Операция проводится по жизненным показаниям, направлена на спасение жизни и предотвращение осложнений. Единственным противопоказанием является терминальное состояние.

Виды операций:

  • Тромбэктомия (удаление кровяного сгустка путем вскрытия сосуда);
  • Резекция (удаление ишемизированной части органа);
  • Протезирование вены (в качестве протеза используют вены нижних конечностей).

Прогноз, последствия и осложнения

Прогноз неблагоприятный. Летальный исход без операции возникает у 90-92% больных ввиду присоединения перитонита или ТЭЛА. Летальность после операции составляет 36-40%.

Осложнения:

  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • Вторичная инфекция и перитонит;
  • Гангрена внутренних органов (часто – кишки);
  • Кишечная непроходимость.

Последствия (в т.ч. после лечения);

  • Повторное тромбообразование;
  • Спаечная болезнь брюшины.

Меры профилактики тромбов в брюшной полости

Первичная профилактика:

  • Нормализация веса;
  • Исключение вредных привычек и силовых нагрузок;
  • Контроль АД.

Вторичная профилактика:

  • Лечение первичной патологии;
  • По показаниям — профилактические осмотры 1-2 раза в год (биохимия крови, коагулограмма, сахар, консультации сосудистого хирурга, ангиография);
  • Подбор безопасных контрацептивов (КОК);
  • Ограничение перелетов;
  • Прием антикоагулянтов и антиагрегантов по показаниям.

Тромбоз вен брюшной полости представляет собой хирургическую патологию, более характерную для лиц старше 50-55 лет.

Диагностикой и лечением болезни занимаются врачи-диагносты, сосудистые и абдоминальные хирурги. Терапия включает прием средств, тормозящих образование тромба, и санацию брюшной полости. При своевременном лечении большинство пациентов восстанавливаются без осложнений.

Тромбоз брюшной полости: симптомы, причины развития, лечение

Тромбоз подкожных вен живота

Тромбоз брюшной аорты — это острое состояние, сопровождающееся образованием тромбов на стенках кровеносных сосудов, частично или полностью перекрывающих просвет. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов. С учетом того, насколько сильно нарушен кровоток, выделяют острое и хроническое течение патологии.

Все про тромбообразование в артериальных сосудах

Артериальный тромбоз – это такое состояние, при котором в просвете артерии образуется сгусток крови. Подобное тромбообразование может происходить абсолютно на любом участке артериальной сети организма.

Острый тромбоз артерий является следствием процессов, происходящих в организме в целом. Это нарушение кровообращения, изменение состава крови, различные повреждающие процессе непосредственно сосудистой стенки.

Причины патологии условно можно разделить по группам:

  • Изменения в самой стенке артерий. В этой группе причин находятся атеросклероз, васкулиты и эндартерииты.
  • Патологии системы свертывания крови.
  • Факторы, которые меняют кровоток. Кровь из-за имеющихся условий начинает двигаться турбулентно (с завихрениями). Это различные стенозы (сужения) сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, сдавление, перевязка, изгибы сосуда (при травмах и опухолевых процессах).

Закупорка артерий конечностей

Тромбоз плечевой артерии в зависимости от того, какую долю просвета сосуда занимает, может не доставлять неудобств. Если просвет закрыт значительно, то конечность немеет, становится холодней на ощупь, слабеет пульс. В запущенных случаях полная окклюзия просвета может привести к ампутации конечности.

При тромбозе бедренной артерии, как и при тромбозе подколенной артерии обычно возникает резкое покраснение нижней конечности. Человек не может пройти без боли расстояние большее 10-15 метров. Особенно выражена мышечная слабость и боль в голенях и стопе.

Одни из признаков является уменьшение или прекращение роста волосяного покрова на ногах. Если случай сильно запущен, то боль не проходит даже в покое, цвет кожных покровов становится багрово-синюшным, стопа отекает.

Если не вмешаться, то процесс может закончиться гангреной.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз подкожных вен живота

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами.

Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями.

Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах.

Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова.

Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Тромбоз воротной вены

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа.

В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей.

Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов.

Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов.

Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики.

Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж.

Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу.

Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия.

Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс.

Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей.

Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток.

Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови).

Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции.

Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени.

В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе.

Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит.

В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации.

Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией.

Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии).

При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов. КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина.

Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени.

Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков. Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением.

Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

О животе и желудке
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: